Darwins paradoks: hvordan moderne videnskab forklarer fænomenet homoseksualitet

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-17 03:51

Uden at berøre de sociale aspekter af fænomenet fortæller Lifehacker og N+1, hvad der forårsager homoseksualitet, og hvordan det forklares ud fra et evolutionært synspunkt.

Objektive undersøgelser af homoseksualitet blandt mennesker er vanskelige at gennemføre. Der er ingen pålidelige kriterier for at bestemme, hvor meget en person i en befolkning faktisk er tiltrukket af medlemmer af samme køn (bortset fra den nylige rapport om et neuralt netværk, der med en høj procentdel af hits har lært at genkende Deep neurale netværk er mere præcis end mennesker til at opdage seksuel orientering fra ansigtsbilleder af homoseksuelle mænd - dog laver selv hun fejl).

Alle undersøgelser er udført på prøver, hvor deltagerne selv rapporterer deres seksuelle orientering. Men i mange samfund, især konservativt-religiøse, kan det stadig være svært og ofte livsfarligt at anerkende sit valg. Derfor, i spørgsmålet om at studere de biologiske karakteristika ved homoseksualitet, er videnskabsmænd tvunget til at nøjes med relativt små prøver af repræsentanter for flere etniske grupper, der bor i Europa, USA og Australien. Under disse forhold er det vanskeligt at få pålidelige data.

Ikke desto mindre er der gennem årenes forskning ophobet tilstrækkelig information til at indrømme, at homoseksuelle er født, og dette fænomen er almindeligt ikke kun blandt mennesker, men også blandt andre dyr.

Det første forsøg på at vurdere antallet af homoseksuelle i befolkningen blev lavet af den amerikanske biolog og pioner inden for sexologi Alfred Kinsey. Mellem 1948 og 1953 interviewede Kinsey 12.000 mænd og 8.000 kvinder og vurderede deres seksuelle vaner på en skala fra nul (100 % heteroseksuel) til seks (ren homoseksuel). Han vurderer, at omkring ti procent af mændene i befolkningen er "mere eller mindre homoseksuelle". Senere sagde kolleger, at Kinseys stikprøve var partisk, og at den reelle procentdel af homoseksuelle mere sandsynligt er tre til fire for mænd og en eller to for kvinder.

Moderne meningsmålinger af indbyggere i vestlige lande bekræfter i gennemsnit disse tal. I 2013-2014, i Australien, rapporterede to procent af de adspurgte mænd deres homoseksualitet, i Frankrig - fire, i Brasilien - syv. Blandt kvinder var disse værdier normalt halvanden til to gange lavere.

Er der gener for homoseksualitet?

Forskning i menneskets seksuelle orientering har en arvelig komponent af familier og tvillingepar, som har været i gang siden midten af 1980'erne, indikerer, at homoseksualitet har en arvelig komponent. I en af de banebrydende statistiske undersøgelser om dette emne, Evidence of Familial Nature of Male Homosexuality, udført af psykiater Richard Pillard (som selv er homoseksuel), var sandsynligheden for, at en homoseksuel mands bror også vil være homoseksuel 22 procent. En heteroseksuel mands bror viste sig kun at være homoseksuel fire procent af tiden. Andre lignende meningsmålinger viste lignende oddsforhold. Tilstedeværelsen af brødre med lignende præferencer indikerer dog ikke nødvendigvis arveligheden af denne egenskab.

Mere pålidelig information gives af undersøgelser af enæggede (identiske) tvillinger - mennesker med de samme gener - og deres sammenligning med tveæggede tvillinger samt med andre søskende og adoptivbørn. Hvis en egenskab har en signifikant genetisk komponent, vil den være mere almindelig hos enæggede tvillinger på samme tid end hos noget andet barn.

Samme Pillard udførte A Genetic Study of Male Sexual Orientation, som omfattede 56 monozygote mandlige tvillinger, 54 tveæggede og 57 adopterede sønner, hvoraf det blev konkluderet, at arvelighedens bidrag til homoseksualitet er fra 31 til 74 procent.

Senere undersøgelser, herunder de genetiske og miljømæssige virkninger på samme køns seksuelle adfærd: En befolkningsundersøgelse af tvillinger i Sverige, som omfattede alle svenske tvillinger (3.826 enæggede og tveæggede par tvillinger af samme køn), forfinede disse tal - tilsyneladende bidrag af genetik til dannelsen af seksuel orientering er 30-40 procent.

Som et resultat af interviews fandt Pillard og nogle andre forskere, at tilstedeværelsen af andre homoseksuelle slægtninge hos homoseksuelle oftere svarer til moderens arvelinje. Heraf blev det konkluderet, at "homoseksualitetsgenet" er placeret på X-kromosomet. De første molekylærgenetiske eksperimenter, ved at analysere koblingen af markører på X-kromosomet, indikerede kobling mellem seksuel orientering og kromosom Xq28 hos mænd, men ikke hos kvinder, til Xq28-stedet som et muligt ønsket element. Imidlertid bekræftede efterfølgende undersøgelser ikke denne sammenhæng, og de bekræftede heller ikke arven af homoseksualitet gennem moderlinjen.

Eksperimenter med kønskromosomet blev efterfulgt af genomomfattende assays af koblingsmarkører, som et resultat af hvilket en genomomfattende scanning af mandlig seksuel orientering blev foreslået, at loci på det syvende, ottende og tiende kromosom er forbundet med homoseksualitet.

Den største sådan analyse blev udført ved en scanning på hele genomet viser en signifikant sammenhæng for mandlig seksuel orientering relativt nylig af Alan Sanders og Pillards medarbejder, Michael Bailey. Som et resultat af analysen dukkede Xq28-regionen igen op på scenen, såvel som det genetiske locus placeret nær centromeren af det ottende kromosom (8p12).

Sanders gennemførte efterfølgende Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation, den første genom-dækkende søgning efter associationer af homoseksualitet hos mænd med single nucleotide polymorphisms (SNP'er). En sådan analyse er mere informativ på grund af det faktum, at polymorfi kan pege på et specifikt gen, mens koblingsanalyse peger på en region af et kromosom, som kan omfatte hundredvis af gener.

To markørkandidater fra Sanders' arbejde viste sig ikke at være relateret til tidligere søgninger. Den første af dem dukkede op på det 13. kromosom i den ikke-kodende region mellem generne SLITRK5 og SLITRK6. De fleste gener fra denne gruppe udtrykkes i hjernen og koder for proteiner, der er ansvarlige for væksten af neuroner og dannelsen af synapser. Den anden variant blev fundet på kromosom 14 i den ikke-kodende region af TSHR-genet af den thyreoidea-stimulerende hormonreceptor.

De modstridende data opnået i ovenstående undersøgelser betyder sandsynligvis kun, at "homoseksualitetsgener" eksisterer, men de er endnu ikke pålideligt fundet.

Måske er denne funktion så multifaktoriel, at den er kodet af mange varianter, hvor bidraget fra hver af dem er meget lille. Der er dog andre hypoteser til at forklare den medfødte tiltrækning til mennesker af samme køn. De vigtigste er kønshormonernes indflydelse på fosteret, "lillebror-syndrom" og påvirkning af epigenetik.

Hormoner og hjernen

Udviklingen af fosterhjernen i et "mandligt" eller "kvindeligt" mønster ser ud til at være påvirket af testosteron. En stor mængde af dette hormon i visse perioder af graviditeten virker på cellerne i den udviklende hjerne og bestemmer udviklingen af dens strukturer. Forskellen i hjernens struktur (for eksempel volumen af nogle områder) senere i livet bestemmer Seksuel differentiering af den menneskelige hjerne i forhold til kønsidentitet og seksuel orientering, kønsforskelle i adfærd, herunder seksuelle præferencer. Dette understøttes af tilfælde af ændring i seksuel orientering hos mennesker med hjernetumorer i hypothalamus og præfrontal cortex.

Undersøgelser af hjernestrukturer viser en forskel i volumen af hypothalamuskernerne hos heteroseksuelle og homoseksuelle mænd.

Størrelsen af den forreste hypothalamuskerne hos kvinder er i gennemsnit mindre end hos mænd. Den delvise udvikling af hjernen hos homoseksuelle mænd ifølge den "kvindelige" type indikeres også af den sammenlignelige størrelse af den forreste adhæsion af hjernen, som er større hos kvinder og homoseksuelle mænd. Ikke desto mindre blev den suprachiasmatiske kerne af hypothalamus også forstørret hos homoseksuelle mænd, hvis størrelse ikke adskiller sig hos mænd og kvinder. Det betyder, at homoseksualitet ikke kun forklares af overvægten af nogle "kvindelige" egenskaber i hjernen; den "homoseksuelle hjerne" har sine egne unikke træk.

Antistoffer og hjernen

I 1996 fandt psykologerne Ray Blanchard og Anthony Bogaert ud af, at homoseksuelle mænd ofte har flere ældre brødre end heteroseksuelle mænd. Dette fænomen har modtaget den seksuelle orientering, broderlige fødselsrækkefølge og moderimmunhypotesen: En gennemgang af navnet broderlig fødselsrækkefølge effekt, som løst kan oversættes som "lillebror syndrom".

I årenes løb er statistikker gentagne gange blevet bekræftet, herunder om befolkninger af ikke-vestlig oprindelse, hvilket fik dens forfattere til at fremsætte en hypotese som den vigtigste, der forklarer fænomenet homoseksualitet. Ikke desto mindre påpeger kritikere af hypotesen, at den i virkeligheden kun forklarer et eller to tilfælde af homoseksualitet ud af syv.

Det antages, at grundlaget for "lillebror-syndromet" er moderens immunrespons mod proteiner forbundet med Y-kromosomet. Sandsynligvis er disse proteiner, der syntetiseres i hjernen netop i de afdelinger, der er forbundet med dannelsen af seksuel orientering og anført ovenfor. Med hver efterfølgende graviditet øges mængden af antistoffer mod disse proteiner i moderens krop. Effekten af antistoffer på hjernen fører til en ændring i de tilsvarende strukturer.

Forskere analyserede generne af Y-kromosomet og identificerede fire hovedkandidater, der var ansvarlige for at immunisere moderen mod fosteret - generne SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y og TBL1Y. Senest testede Bogart og hans kolleger homoseksualitet og moderens immunrespons, to af dem eksperimentelt (protocadherin PCDH11Y og neuroligin NLGN4Y). Mødre, hvis yngste søn har en homoseksuel orientering, havde faktisk en højere koncentration af antistoffer mod neuroligin 4 i blodet. Dette protein er lokaliseret i den postsynaptiske membran på steder med interneuronale kontakter og er sandsynligvis involveret i deres dannelse.

Hormoner og epigenetik

Epigenetiske mærker - kemisk modifikation af DNA eller proteiner forbundet med det - danner genekspressionsprofilen og skaber dermed en slags "andet lag" af arvelig information. Disse ændringer kan forekomme som et resultat af miljøeksponering og endda overføres til afkom inden for en eller to generationer.

Ideen om, at epigenetik spiller en væsentlig rolle i dannelsen af homoseksuel adfærd, var foranlediget af det faktum, at selv hos enæggede tvillinger var det højeste niveau af konkordans (den samme manifestation af en egenskab) kun 52 procent. Samtidig blev der i talrige undersøgelser ikke registreret indflydelsen af miljøforhold efter fødslen - opdragelse og andet - på dannelsen af homoseksualitet. Dette betyder, at dannelsen af visse typer adfærd er temmelig påvirket af betingelserne for intrauterin udvikling. Vi har allerede nævnt to af disse faktorer - testosteron og maternelle antistoffer.

Epigenetisk teori foreslår det biologiske grundlag for menneskelig seksuel orientering: Er der en rolle for epigenetik? at påvirkningen af nogle faktorer, især hormoner, fører til en ændring i genekspressionsprofilen i hjernen på grund af ændringer i DNA-modifikationer. På trods af at tvillinger inde i livmoderen ligeså burde være udsat for signaler udefra, er det i virkeligheden ikke tilfældet. For eksempel er DNA-methyleringsprofilerne for tvillinger ved fødslen forskellige. Sygdomsassocierede epigenetiske ændringer i enæggede tvillinger, der er uenige for skizofreni og bipolar lidelse.

En af bekræftelserne af den epigenetiske teori, omend indirekte, var dataene om ekstrem skævvridning af X-kromosominaktivering hos mødre til homoseksuelle mænd om den selektive inaktivering af X-kromosomet hos mødre til homoseksuelle sønner. Kvinder har to X-kromosomer i deres celler, men det ene af dem er tilfældigt inaktiveret netop på grund af epigenetiske modifikationer. Det viste sig, at dette i nogle tilfælde sker på en retningsbestemt måde: det samme kromosom er altid inaktiveret, og kun de genetiske varianter, der præsenteres på det, udtrykkes.

Hypotesen fra William Rice og kolleger antyder, at homoseksualitet som en konsekvens af epigenetisk kanaliseret seksuel udvikling, at epigenetiske markører, der forårsager homoseksualitet, overføres sammen med faderens eller moderens kønsceller. For eksempel slettes nogle DNA-modifikationer, der findes i ægget og bestemmer udviklingen af den "kvindelige" adfærdsmodel, af en eller anden grund ikke under befrugtningen og overføres til den mandlige zygote. Denne hypotese er endnu ikke blevet eksperimentelt bekræftet, ikke desto mindre vil forfatterne teste den på stamceller.

Homoseksualitet og evolution

Som vi kan se fra statistikken i begyndelsen af artiklen, er en vis procentdel af homoseksuelle konsekvent til stede i forskellige befolkningsgrupper. Desuden er homoseksuel adfærd blevet registreret for halvandet tusinde dyrearter. Faktisk observeres ægte homoseksualitet, det vil sige tendensen til at danne stabile par af samme køn, hos et meget mindre antal dyr. En velundersøgt pattedyrsmodel er får. Cirka otte procent af hanfårene i udviklingen af mandlig orienteret adfærd hos væddere engagerer sig i homoseksuelle forhold og viser ingen interesse for hunner.

Hos mange arter udfører køn af samme køn visse sociale funktioner, for eksempel tjener det til at hævde dominans (men hos mennesker i visse grupper tjener det samme formål). Tilsvarende i menneskelige samfund er episoder af seksuelle forhold med medlemmer af samme køn ikke nødvendigvis tegn på homoseksualitet. Meningsmålinger viser, at mange mennesker, der har haft lignende episoder i deres liv, betragter sig selv som heteroseksuelle og er ikke med i statistikken.

Hvorfor fortsatte denne type adfærd i evolutionsprocessen?

Da homoseksualitet har et genetisk grundlag, fortsætter nogle genetiske varianter med at blive videregivet fra generation til generation, uden at blive afvist af naturlig selektion.

Takket være dette blev fænomenet homoseksualitet kaldt det "darwinistiske paradoks". For at forklare dette fænomen er forskere tilbøjelige til at tro, at en sådan fænotype er en konsekvens af seksuel modsætning, med andre ord "kønnenes krig".

"Kønnenes krig" indebærer, at inden for den samme art bruger repræsentanter for forskellige køn modsatte strategier med det formål at øge reproduktiv succes. For eksempel er det ofte mere rentabelt for hanner at parre sig med hunner så meget som muligt, mens det for hunner er for dyrt og endda farlig strategi. Derfor kan evolutionen vælge de genetiske varianter, der giver en form for kompromis mellem de to strategier.

Teorien om antagonistisk selektion udvikler hypotesen om seksuel antagonisme. Det indebærer, at muligheder, der er ufordelagtige for et køn, kan være så gavnlige for et andet, at de stadig eksisterer i befolkningen.

For eksempel er en stigning i procentdelen af homoseksuelle individer blandt mænd ledsaget af en stigning i kvinders fertilitet. Sådanne data blev opnået for mange arter (for eksempel talte N + 1 om eksperimenter på biller). Teorien er også anvendelig på mennesker - italienske videnskabsmænd beregnede seksuelt antagonistisk selektion i menneskelig mandlig homoseksualitet, at alle tilgængelige data om kompensation for mandlig homoseksualitet af nogle medlemmer af slægten med øget kvindelig fertilitet ville blive forklaret ved nedarvingen af kun to genetiske loci, hvoraf den ene skal være placeret på X-kromosomet.