Hvorfor har du brug for at sulte fra tid til anden

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-17 03:51

Faste kan forlænge livet. Forskere beviste ikke kun dette, men fandt også en mulig kur mod alderdom, der holder hjernen i gang.

Den høje forventede levetids afhængighed af forskellige fastemetoder har været diskuteret i umindelige tider. I den moderne verden af videnskab og teknologi er interessen for dette emne kun steget. Og nu har flere objektive undersøgelser bekræftet sammenhængen mellem sult (på det biokemiske niveau) og lang levetid.

Et af de mest illustrative var værket Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It's Better To Go Hungry Than Go Running af en gruppe tyske zoologer ledet af Derek Huffman. Før det vidste man, at mus, der regelmæssigt "dyrker sport", lever længere end repræsentanter for kontrolgruppen, som ikke er så aktive, men får samme ernæring som førstnævnte. Faktum er, at fysisk aktivitet forhindrer udviklingen af visse sygdomme. Følgelig har aktive mus en længere levetid.

Men hvis mus fra kontrolgruppen (ikke involveret i sport) fik reducerede portioner i stedet for standardmenuen for alle forsøgspersoner, levede de væsentligt længere end fysisk aktive.

Huffman fandt ud af, at det hele handlede om (IGF-1) niveauet. Dette protein er involveret i reguleringen af cellevækst og spiller en vigtig rolle i aldringsprocessen. Hos glubske mus stiger dets niveau, og DNA-molekyler ødelægges. Hos dyreatleter er IGF-1 lav, men der er skader på væv eller DNA-molekyler. Faste bremser processen med ødelæggelse af DNA-molekyler, så testgruppen af fysisk aktive og sultende mus var blandt de førende med hensyn til forventet levetid.

Der er andre aspekter af faste, som videnskabsmænd har undersøgt. Således opdagede Valter Longo og hans kolleger ved University of Southern California, at faste udløser stamcelleregenerering af et beskadiget, gammelt immunsystem, at faste har en positiv effekt på immuniteten. I seks måneder blev forsøgsmusene frataget mad fra tid til anden i 2-4 dage. Dette førte til et kraftigt fald i antallet af leukocytter i blodet. Med normaliseringen af kosten blev niveauet af immunceller ikke kun genoprettet, men steg også i sammenligning med den forrige.

Men en undersøgelse udført med deltagelse af flere kræftpatienter viste, at under en sultestrejke spiser kroppen ikke kun reserverne af næringsstoffer, der er akkumuleret i form af fedtvæv, men også en del af leukocytterne. Men forsvinden af gamle immunceller fremmer aktiveringen af stamceller, de begynder at dele sig og generere nye hvide blodlegemer. Yngre og stærkere end de gamle.

Forresten viste dette eksperiment også et fald i mængden af IGF-1 hos sultende mennesker, som er ansvarlig for kroppens aldring og fremkomsten af kræftceller (formodentlig).

En anden hypotese er, at et kalorieunderskud aktiverer visse gener, der er ansvarlige for slid i kroppen. En gruppe videnskabsmænd fra University of Wisconsin ledet af Richard Weindruch udførte Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys, ved at bruge rhesus-aber som forsøgspersoner. Halvdelen af aberne har fået en diæt med lavt kalorieindhold i 10 år, den anden halvdel har spist normalt. Dyr på en kaloriefattig diæt vejer 30 % mindre, har 70 % mindre kropsfedt og har lave insulinniveauer. I øjeblikket er 90% af aberne i live. Den normalspisende kontrolgruppe har dobbelt så mange dødsfald som følge af senile sygdomme som hjertestop og diabetes, og kun 70 % af makakaberne er i live her.

Forskere ved Massachusetts Institute of Technology, ledet af professor Leonard Guarente, har etableret Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes, at genet, der er ansvarligt for dette resultat, SIRT1, er forbindelsen mellem fasterelateret levetid og mekanisme til at fjerne kolesterol fra kroppen. Et lavt niveau af proteinet kodet af SIRT1-genet i museceller fører til akkumulering af kolesterol. Faste, som øger SIRT1-aktiviteten, kan reducere risikoen for kolesterol-relaterede sygdomme som åreforkalkning og Alzheimers sygdom.

Den nylige undersøgelse Øget ghrelin-signalering forlænger overlevelsen i musemodeller af menneskelig aldring gennem aktivering af sirtuin1 af japanske videnskabsmænd fra University of Kagoshima bekræftede flere og flere tidligere antagelser og fandt, at aldring afhænger af koncentrationen af sulthormonet - ghrelin. Det påvirker SIRT1, bremser ældningsprocessen i kroppen og hjernen hos mus. Så ved at øge produktionen af ghrelin i laboratoriemus og aktivere SIRT1 var forskerne i stand til at forlænge gnavernes levetid. Ved at blokere for produktionen af hormonet kunne dyret ældes.

Til disse manipulationer med ghrelin brugte videnskabsmænd det japanske folkemiddel rikkunshito, som er lavet af rødderne af Atractylodes lancea-planten. Dette lægemiddel blev givet til mus med mutationer, der fremskynder aldringsprocessen. At tage rikkunshito forlængede gnavernes levetid med 10-20 dage for et sæt gener og med 100-200 dage for et andet.