Hvorfor er rygtet om, at en ny coronavirus blev opdrættet i et laboratorium forkert?

2024 Forfatter: Malcolm Clapton | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-17 03:51

Du er selv kunstig.

Studier af dødelige vira virker ofte for risikable for folk og tjener som en kilde til fremkomsten af konspirationsteorier. I denne forstand var udbruddet af COVID-2019-pandemien ingen undtagelse - der er paniske rygter på nettet om, at den coronavirus, der forårsagede den, blev dyrket kunstigt og enten med vilje eller utilsigtet frigivet. I vores materiale analyserer vi, hvorfor folk fortsætter med at arbejde med farlige vira, hvordan dette sker, og hvorfor SARS - CoV - 2 virus slet ikke ligner en flygtning fra laboratoriet.

Menneskelig bevidsthed kan ikke acceptere katastrofe som en ulykke. Uanset hvad der sker - tørke, skovbrand, endda et meteoritfald - er vi nødt til at finde en eller anden grund til, hvad der skete, noget der vil hjælpe med at besvare spørgsmålet: hvorfor skete det nu, hvorfor skete det for os, og hvad skal der gøres for at få det til at ske skete det ikke igen?

Epidemier er ingen undtagelse her, snarere, selv reglen er ikke at tælle konspirationsteorier omkring HIV, folkloristernes arkiver er sprængfyldt med historier om inficerede nåle efterladt i biografsæderne, om inficerede tærter.

Biologisk Tjernobyl

Den nuværende epidemi, som bogstaveligt talt er gået ind i alle hjem, kræver også en rationel – altså magisk – forklaring. Mange mennesker havde brug for at finde en forståelig og helst fjernelig årsag, og den blev fundet næsten øjeblikkeligt: denne "biologiske Tjernobyl" blev provokeret af videnskabsmænd og deres uansvarlige eksperimenter med vira.

Jeg må sige, at når først "biologisk Tjernobyl" virkelig skete, så det dog ikke ud som den nuværende coronavirus-pandemi. Dette skete i begyndelsen af april 1979 i Sverdlovsk (dagens Jekaterinburg), hvor folk pludselig begyndte at dø hurtigt af en ukendt sygdom.

Sygdommen viste sig at være miltbrand, og dens kilde var et anlæg til fremstilling af bakteriologiske våben, hvor man ifølge en version glemte at udskifte beskyttelsesfilteret. I alt 68 mennesker døde, og 66 af dem, som forfatterne af undersøgelsen, offentliggjort af Sverdlovsk miltbrandudbrud i 1979 i tidsskriftet Science i 1994, fandt, levede nøjagtigt i retning af frigivelsen fra militærbyens territorium 19.

Denne kendsgerning, såvel som en usædvanlig form for sygdommen for miltbrand - lunge - giver lidt plads til den officielle version, at epidemien var forbundet med forurenet kød.

"Den berørte by stødte ikke på en slags pesthybrid, ikke blandet, men miltbrand af en speciel stamme - en pind med en perforeret skal fra en anden, streptomycin-resistent stamme B 29," skrev Death fra et reagensglas. Hvad skete der i Sverdlovsk i april 1979? en af forskerne i historien om denne ulykke, Sergei Parfyonov.

Ofrene for denne ulykke døde af specielt udviklede "militære" patogener designet til hurtige og massemord på mennesker.

Kan vi sige, at noget lignende sker nu, men på globalt plan? Kunne videnskabsmænd have skabt en ny, mere farlig kunstig virus? Hvis ja, hvordan og hvorfor gjorde de det? Kan vi identificere oprindelsen af den nye coronavirus? Kan vi antage, at tusindvis af mennesker er døde på grund af en fejltagelse eller forbrydelse begået af biologer? Lad os prøve at finde ud af det.

Fugle, fritter og moratoriet

I 2011 sagde to forskerhold ledet af Ron Fouche og Yoshihiro Kawaoka, at de havde formået at modificere H5N1 aviær influenzavirus. Hvis den oprindelige stamme kun kan overføres til et pattedyr fra en fugl, så kunne den modificerede også overføres blandt pattedyr, nemlig fritter. Disse dyr blev valgt som modelorganismer, fordi deres reaktion på influenzavirus er tættest på menneskers.

Artikler, der beskriver resultaterne af forskningen og beskriver arbejdsmetoderne, blev sendt til tidsskrifterne Science og Nature – men blev ikke publiceret. Offentliggørelsen blev stoppet efter anmodning fra US National Science Commission on Biosafety, som mente, at teknologien til at modificere virussen kunne falde i hænderne på terrorister.

Ideen om at gøre det nemmere for en farlig virus, der dræber 60 procent af syge fugle, at sprede sig til pattedyr har udløst heftig debat i Benefits and Risks of Influenza Research: Lessons Learned og i det videnskabelige samfund.

Faktum er, at det er meget nemmere for en virus, der har lært at sprede sig i fritter, at lære at sprede sig i mennesker, hvis den "slipper" fra laboratoriet.

Resultatet af diskussionen var et frivilligt 60-måneders moratorium for forskning om dette emne, som blev annulleret i 2013 efter vedtagelsen af nye regler.

Fouche og Kawaokas arbejde blev til sidst udgivet af Airborne Transmission of Influenza A/H5N1 Virus Between Ferrets (selvom nogle nøgledetaljer blev fjernet fra artiklerne), og de viste tydeligt, at for at overgangen til at sprede sig mellem pattedyr behøver virussen meget lidt og risikoen for en sådan belastning i naturen er stor.

I 2014, efter adskillige hændelser i amerikanske laboratorier, stoppede det amerikanske sundhedsministerium fuldstændigt projekter relateret til forskning i tre farlige patogener: H5N1 influenzavirus, MERS og SARS. Ikke desto mindre lykkedes det forskerne i 2019 at blive enige EKSKLUSIVT: Kontroversielle eksperimenter, der kunne gøre fugleinfluenza mere risikabelt, klar til at genoptage, at en del af arbejdet med undersøgelsen af fugleinfluenza stadig vil blive videreført med forbedrede sikkerhedsforanstaltninger.

Sådanne forholdsregler er ikke ubegrundede - der er tilfælde, hvor vira "undslap" fra civile laboratorier. Så et par måneder efter afslutningen på SARS - CoV-epidemien i 2003, blev SARS Update-19. maj 2004 syg af lungebetændelse, to studerende fra National Institute of Virology i Beijing og yderligere syv personer tilknyttet dem. Instituttets SARS-laboratorium blev øjeblikkeligt lukket, og alle ofre blev isoleret, så sygdommen ikke spredte sig yderligere.

In vitro katastrofe

Hvorfor ville almindelige civile videnskabsmænd, ikke militære eller terrorister, risikere millioner af menneskers liv ved at skabe potentielt farlige virusstammer? Hvorfor kan du ikke begrænse dig til at forske i allerede eksisterende vira, som også volder en masse problemer?

Forskere ønsker kort sagt at mestre metoden til at forudsige præcis, hvordan en katastrofe kan opstå, og på forhånd finde en måde at stoppe den på, eller i det mindste reducere skaden.

Fremkomsten af en dødelig og let sprede virus med uudforsket adfærd udgør en trussel mod mennesker. Hvis videnskabsmænd og læger forstår præcis, hvordan transformationen af et potentielt patogen foregår og på forhånd kender dets hovedegenskaber, bliver det meget lettere at modstå en ny plage – eller forhindre den.

Mange store epidemier i de senere år har været forbundet med, at en virus spredt blandt dyr, som følge af evolutionen, fik evnen til at inficere mennesker og overføres fra person til person.

Tidligere epidemier af fugleinfluenza og SARS- og MERS-syndromer blev udløst af menneskelig kontakt med dyr - værter af vira: fugle, civeter, enpuklede kameler. På trods af at epidemien blev stoppet, og virussen forsvandt fra den menneskelige befolkning, forblev den altid i det naturlige reservoir og kunne til enhver tid igen "hoppe" på en person.

Forskere har demonstreret overførslen og udviklingen af det mellemøstlige respiratoriske syndrom coronavirus i Saudi-Arabien: en beskrivende genomisk undersøgelse, hvor virusset, der provokerer MERS, "sprang" fra sin hovedvært, en enpuklet kamel, til en person mere end én gang, så at hvert udbrud af sygdommen var forbundet med en separat overgang og fremkaldes af uafhængige mutationer af virussen.

Efter SARS - CoV SARS-epidemien i 2003 blev der publiceret mange artikler (f.eks. en, to og tre), hvis hovedbudskab var, at der er et konstant "reservoir" af vira, der ligner SARS - CoV i naturen. Deres værter er hovedsageligt flagermus, og sandsynligheden for, at virussen "springer" fra dem til mennesker er høj, så du bør være forberedt på en ny epidemi, sagde alvorligt akut respiratorisk syndrom Coronavirus som en agent for nye og genopståede infektioner i en offentliggjort anmeldelse endnu i 2007.

I denne overgang spiller mellemværter en vigtig rolle, hvor virussen kan gennemgå den nødvendige tilpasning. I tilfælde af epidemien i 2003 spillede civets denne rolle. Først levede flagermusvirus i dem uden at forårsage symptomer, og først derefter - efter at have tilpasset sig - sprang den til mennesker.

Dette var ikke den eneste potentielt farlige stamme: i 2007, i nærheden af det samme Wuhan, opdagede forskere naturlige mutationer i det receptorbindende domæne af Spike Glycoprotein Bestem reaktiviteten af krydsneutralisering mellem Palm Civet Coronavirus og Alvorligt Akut Respiratorisk Syndrom Coronavirus af civet en stamme af SARS - CoV-virus, som er meget dårlig til test, men kan binde sig til receptorer i humane celler.

I 2013 blev isoleringen og karakteriseringen af en flagermus SARS-lignende coronavirus, der bruger ACE2-receptoren coronavirus opdaget i hesteskoflagermus, som er i stand til at bruge ikke kun deres egne ACE2-receptorer, men også receptorer fra civets og mennesker til at trænge ind i celler. Dette satte spørgsmålstegn ved behovet for en mellemvært.

Senere i 2018 viste forskere fra Institute of Virology of Wuhan de serologiske beviser for flagermus SARS-relateret Coronavirus-infektion hos mennesker, Kina, at immunsystemet hos nogle mennesker, der bor i nærheden af huler, hvor flagermus lever, allerede er bekendt med SARS-lignende vira. Procentdelen af sådanne mennesker viste sig at være lille, men dette indikerer tydeligt: vira "tjekker" regelmæssigt evnen til at bosætte sig i en person, og nogle gange lykkes de.

For at forudsige truslen fra et potentielt patogen, skal du forstå præcis, hvordan det kan ændre sig, og hvilke ændringer der er nok til, at det bliver farligt. Ofte er matematiske modeller eller undersøgelser af en allerede tidligere epidemi ikke nok til dette, eksperimenter er nødvendige.

Kimæra coronavirus

Det er for at forstå, hvor farlige vira, der cirkulerer i flagermuspopulationen, er, i 2015, med deltagelse af det samme laboratorium i Wuhan, viser en SARS-lignende klynge af cirkulerende flagermus-coronavirus potentiale for menneskelig fremkomst, en kimærvirus, samlet fra dele af to vira: laboratorieanalog af SARS - CoV og virus SL - SHC014, almindelig hos hesteskoflagermus.

SARS - CoV-virussen kom også til os fra flagermus, men med en mellemliggende "transplantation" i en civet. Forskerne ønskede at vide, hvor meget transplantationen var nødvendig, og at bestemme det patogene potentiale for flagermus-slægtninge til SARS - CoV.

Den vigtigste rolle i, om en virus kan inficere en bestemt vært, spilles af S-proteinet, som har fået sit navn fra det engelske ord spike. Dette protein er det vigtigste instrument for viral aggression, det klamrer sig til ACE2-receptorerne på overfladen af værtsceller og tillader penetrering ind i cellen.

Sekvenserne af disse proteiner i forskellige coronavirus er ret forskellige og "justeres" i løbet af udviklingen for kontakt med receptorerne for deres særlige vært.

Således adskiller sekvenserne af S - proteiner i SARS - CoV og SL - SHC014 sig på vigtige steder, så forskerne ønskede at finde ud af, om dette forhindrer SL - SHC014-virussen i at sprede sig til mennesker. Forskere tog S - proteinet SL - SHC014 og indsatte det i en modelvirus, der blev brugt til at studere SARS - CoV i laboratoriet.

Det viste sig, at den nye syntetiske virus ikke er ringere end den originale. Han kunne inficere laboratoriemus og samtidig trænge ind i cellerne i menneskelige cellelinjer.

Det betyder, at vira, der lever i flagermus, allerede bærer "detaljer", som kan hjælpe dem med at sprede sig til mennesker.

Derudover testede forskerne, om vaccination af laboratoriemus med SARS - CoV kan beskytte dem mod hybridvirus. Det viste sig ikke, så selv folk, der har haft SARS - CoV, kan være forsvarsløse mod en potentiel epidemi, og gamle vacciner vil ikke hjælpe.

Derfor, i deres konklusioner, understregede forfatterne af artiklen behovet for at udvikle nye lægemidler, og senere tog bredspektret antiviral GS-5734 hæmmer både epidemiske og zoonotiske coronavirus i denne direkte deltagelse.

Et lignende omvendt eksperiment - transplantationen af en region af S - proteinet SARS - CoV til Bat - SCoV flagermusviruset - blev udført af den syntetiske rekombinante flagermus SARS - lignende coronavirus er infektiøs i dyrkede celler og i mus endnu tidligere, i 2008. I dette tilfælde var syntetiske vira også i stand til at formere sig i humane cellelinjer.

Her er han?

Hvis videnskabsmænd kan skabe nye vira, inklusive dem, der potentielt er farlige for mennesker, og hvis de allerede har eksperimenteret med coronavirus og skabt nye stammer, betyder det så, at stammen, der forårsagede den nuværende pandemi, også er lavet kunstigt?

Kunne SARS - CoV - 2 simpelthen være "sluppet" fra laboratoriet? Det er kendt, at en sådan "flugt" førte til et lille udbrud af Kinas seneste SARS-udbrud er blevet inddæmmet, men biosikkerhedsbekymringer er fortsat - Opdatering 7 SARS i 2003, efter afslutningen på den "vigtigste" epidemi. For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at forstå detaljerne i teknologien og forstå præcis, hvordan modificerede vira er lavet.

Den vigtigste metode er at samle en virus fra dele af flere andre. Denne metode blev netop brugt af gruppen af Ralph Baric og ZhengLi-Li Shi, som skabte kimæren beskrevet ovenfor ud fra "detaljerne" af SARS-CoV og SL-SHC01 vira.

Hvis genomet af en sådan virus er sekventeret, så kan du se blokkene, hvorfra den blev bygget - de vil ligne regionerne i de originale vira.

Den anden mulighed er at gengive udviklingen i et reagensglas. Fugleinfluenzaforskere fulgte denne vej og udvalgte vira, der var mere tilpasset til at reproducere i fritter. På trods af at en sådan variant af at opnå nye vira er mulig, vil den endelige stamme forblive tæt på den originale.

Den belastning, der forårsagede dagens pandemi, passer ikke til nogen af disse muligheder. For det første har SARS - CoV - 2-genomet ikke en sådan blokstruktur: forskelle fra andre kendte stammer er spredt ud over genomet. Dette er et af tegnene på naturlig udvikling.

For det andet er der heller ikke fundet insertioner svarende til andre patogene vira i dette genom.

Selvom der blev offentliggjort et fortryk i februar, hvis forfattere angiveligt fandt HIV-indsættelser i virussens genom, viste det sig ved nærmere undersøgelse, at HIV-1 ikke bidrog til 2019-nCoV-genomet, at analysen blev udført forkert: disse regioner er så små og ikke specifikke, at de med samme succes kan tilhøre et stort antal organismer. Derudover kan disse regioner også findes i genomerne af vilde flagermus-coronavirus. Som følge heraf blev fortrykket trukket tilbage.

Hvis vi sammenligner genomet af kimærens coronavirus syntetiseret i 2015, eller de to originale vira for det med genomet fra den pandemiske stamme SARS - CoV - 2, viser det sig, at de adskiller sig med mere end fem tusinde bogstavnukleotider, hvilket er omkring en sjettedel af den samlede længde af virusets genom, og det er en meget stor uoverensstemmelse.

Derfor er der ingen grund til at tro, at den moderne SARS - CoV - 2 er 2015-versionen af den syntetiske virus.

Vilde slægtninge

En sammenligning af genomerne af coronavirus viste, at den nærmeste kendte slægtning til SARS - CoV - 2 er RaTG13 coronavirus, fundet i Rhinolophus affinis hestesko flagermus fra Yunnan-provinsen i 2013. De deler 96 procent af genomet.

Dette er mere end resten, men ikke desto mindre kan RaTG13 ikke kaldes en meget nær slægtning til SARS-CoV-2, og den ene stamme blev forvandlet til en anden i laboratoriet.

Hvis vi sammenligner SARS - CoV, som forårsagede 2003-epidemien, og dens umiddelbare forfader, en civet-virus, viser det sig, at deres genomer kun adskiller sig med 202 nukleotider (0,02 procent). Forskellen mellem en "vild" og en laboratorieafledt influenzavirusstamme er mindre end et dusin mutationer.

På denne baggrund er afstanden mellem SARS - CoV - 2 og RaTG13 enorm - mere end 1.100 mutationer spredt ud over genomet (3,8 procent).

Det kan antages, at virussen har udviklet sig i meget lang tid inde i laboratoriet og erhvervet så mange mutationer over mange år. I dette tilfælde vil det faktisk være umuligt at skelne en laboratorievirus fra en vild, da de udviklede sig efter de samme love.

Men sandsynligheden for udseendet af en sådan virus er ekstremt lille.

Under opbevaring forsøges vira at holdes i ro - netop så de forbliver i deres oprindelige form, og resultaterne af eksperimenter på dem registreres i de regelmæssigt udkomne publikationer fra Wuhan Shi Zhengli Laboratory.

Det er meget mere sandsynligt at finde den direkte forfader til denne virus ikke i laboratoriet, men blandt flagermusens coronavirus og potentielle mellemværter. Som allerede nævnt er der allerede fundet civets i Wuhan-regionen - bærere af potentielt farlige vira, der er andre mulige vektorer. Deres vira er forskellige, men dårligt repræsenteret i databaser.

Ved at lære mere om dem, vil vi højst sandsynligt være i stand til bedre at forstå, hvordan virussen kom til os. Baseret på det genealogiske træ af genomer er alle kendte SARS-CoV-2 efterkommere af den samme virus, som levede omkring november 2019. Men hvor nøjagtigt hans nære forfædre boede før de første tilfælde af COVID-19, ved vi ikke.

To særlige områder

På trods af det faktum, at forskelle fra andre kendte coronavirus er spredt over hele genomet af SARS - CoV - 2, konkluderede forskerne, at mutationer, der er nøglen til human infektion, er koncentreret i to regioner af genet, der koder for S - proteinet. Disse to steder er også af naturlig oprindelse.

Den første er ansvarlig for korrekt binding til ACE2-receptoren. Af de seks nøgleaminosyrer i denne region falder ikke mere end halvdelen af beslægtede virale stammer sammen, og den nærmeste slægtning, RaTG13, har kun én. Patogeniciteten for mennesker af en stamme med en sådan kombination er blevet beskrevet for første gang, og en identisk kombination er indtil videre kun fundet i sekvensen af pangolin-coronavirus.

Ud fra det faktum, at disse nøgleaminosyrer er de samme i pangolinvirussen og hos mennesker, kan det ikke konkluderes, at denne region har en fælles oprindelse. Dette kunne være et eksempel på parallel evolution, hvor vira eller andre organismer uafhængigt erhverver lignende egenskaber.

Det mest berømte eksempel på en sådan proces er, når bakterier uafhængigt opnår resistens over for det samme antibiotikum. Tilsvarende kan virussen, der tilpasser sig livet i organismer med lignende ACE2-receptorer, udvikle sig på lignende måde.

Et alternativt scenarie for at opnå et sådant billede forudsætter tværtimod Pangolin-homologi forbundet med 2019 - nCoV, at alle seks nøgleaminosyrer var til stede i den fælles forfader til pangolinvirussen, RaTG13 og SARS - CoV - 2, men blev senere erstattet af andre i RaTG13.

Ud over humane celler er S - proteinet SARS - CoV - 2 muligvis i stand til receptorgenkendelse af det nye coronavirus fra Wuhan: en analyse baseret på årti - lange strukturelle undersøgelser af SARS Coronavirus for at genkende ACE2-receptorerne fra andre dyr, f.eks. som fritter, katte eller nogle aber, på grund af det faktum, at disse receptorers molekyler er identiske eller meget lig mennesker på de steder, hvor de interagerer med virussen. Dette betyder, at rækken af værter for virussen ikke nødvendigvis er begrænset til mennesker, og han kunne "træne" interaktion med lignende receptorer i lang tid, mens han levede i et andet dyr. (Dette er en teoretisk antagelse baseret på beregninger - der er ingen beviser for, at virussen kan overføres gennem husdyr såsom katte og hunde.)

Kunne disse aminosyrer være blevet kunstigt indsat?

Det er kendt fra tidligere forskning, at S-protein er meget variabelt. Denne variant af seks aminosyrer er ikke den eneste, der kan lære virussen at klamre sig til menneskelige celler, og desuden som vist af receptorgenkendelse af den nye coronavirus fra Wuhan: en analyse baseret på årti - lange strukturelle undersøgelser af SARS Coronavirus i et af de seneste værker, ikke ideelt set ud fra et synspunkt om virussens "skadelighed".

Som beskrevet ovenfor har sekvenserne af S-proteiner, der er i stand til at binde til ACE2-receptorer, været kendt i lang tid, og kunstig "forbedring" af virussen ved hjælp af denne hidtil ukendte aminosyresekvens - i øvrigt ikke optimal - virker usandsynlig.

Det andet træk ved SARS - CoV - 2S - protein (bortset fra disse seks aminosyrer) er måden det skæres på. For at virussen kan komme ind i cellen, skal S-proteinet skæres et bestemt sted af cellens enzymer. Alle andre slægtninge, inklusive vira fra flagermus, pangoliner og mennesker, har kun én aminosyre i snittet, mens SARS - CoV - 2 har fire.

Hvordan dette tilsætningsstof påvirkede dets evne til at sprede sig til mennesker og andre arter er endnu ikke klart. Det er kendt, at en lignende naturlig transformation af incisionsstedet i aviær influenza betydeligt har udvidet rækkevidden af dens værter for den proksimale oprindelse af SARS - CoV - 2. Der er dog ingen undersøgelser, der bekræfter, at dette er sandt for SARS - CoV - 2.

Der er således ingen grund til at tro, at SARS - CoV - 2 virus er af kunstig oprindelse. Vi kender ikke til dets nære nok og samtidig velundersøgte slægtninge, der kunne tjene som grundlag for syntesen; videnskabsmænd fandt heller ikke nogen indsættelser i dets genom fra tidligere undersøgte patogener. Imidlertid er dets genom organiseret på en måde, der stemmer overens med vores forståelse af den naturlige udvikling af disse vira.

Det er muligt at komme med et besværligt system af forhold, hvorunder denne virus stadig kunne undslippe videnskabsmænd, men forudsætningerne for dette er minimale. Samtidig er chancerne for, at en ny farlig stamme af coronavirus dukker op fra naturlige kilder i den videnskabelige litteratur fra det sidste årti jævnligt blevet vurderet som meget høj. Og SARS - CoV - 2, som forårsagede pandemien, er nøjagtigt på linje med disse forudsigelser.

Coronavirus. Antal inficerede:

243 050 862

i verden

8 131 164

i Rusland Se kort